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전 세계적인 비만 인구 증가에 대한 과학적 분석 및 해결 방안

1. 서론: 비만이라는 세계적 도전 과제 비만은 전 세계적으로 급증하는 공중 보건 문제로, 풍요로운 식량 공급 시대에 역설적으로 인류의 건강을 위협하는 주요 요인으로 부상하고 있다. 세계보건기구(WHO)에 따르면, 2022년 전 세계 성인 8명 중 1명이 비만 상태였으며, 성인 비만율은 1990년 이후 두 배 이상 증가했고, 청소년 비만율은 네 배나 급증했다.1 2022년에는 25억 명의 성인이 과체중이었고, 이 중 8억 9천만 명이 비만이었다.1 이는 1990년 성인 과체중 인구 비율 25%에서 크게 증가한 43%에 해당한다.1 특히, 2024년에는 5세 미만 아동 3천 5백만 명 이상이 과체중이었고, 2022년에는 5-19세 아동 및 청소년 3억 9천만 명 이상이 과체중이었으며, 이 중 1억 6천만 명이 비만이었다.1 1.1 현재 전 세계 비만 유병률 및 동향 비만 유병률은 지역 및 인구 통계학적 특성에 따라 상당한 차이를 보인다. WHO 동남아시아 및 아프리카 지역에서는 과체중 유병률이 31%인 반면, 아메리카 지역에서는 67%에 달한다.1 과거에는 고소득 국가의 문제로 여겨졌던 비만은 이제 저소득 및 중간 소득 국가(LMICs)에서도 빠르게 증가하고 있다.1 아프리카에서는 2000년 이후 5세 미만 과체중 아동의 수가 거의 12.1% 증가했으며, 2024년 5세 미만 과체중 또는 비만 아동의 거의 절반이 아시아에 거주했다.1 2030년까지 전 세계적으로 10억 명의 성인이 비만 상태가 될 것으로 예측되며, 이는 2010년 대비 두 배 증가한 수치이다.2 특히 아프리카 지역의 비만 인구는 2010년 8백만 명에서 2030년 2천 7백만 명(남성) 및 2천 6백만 명에서 7천 4백만 명(여성)으로 세 배 증가할 것으로 예상된다.2 성별에 따른 비만 유병률을 살펴보면, 전 세계적으로 남성 14.0%, 여성 18.5%로 여성에게서 더 높은 유병률이 관찰된다.3 특히 폴리네시아와 미크로네시아의 일부 국가에서는 여성의 비만 유병률이 60%를 초과하는 반면, 남성은 6개국에서만 60%를 초과한다.3 이러한 지속적인 여성 비만율의 우세는 생물학적, 사회적, 환경적 요인이 복합적으로 작용함을 시사하며, 성별에 특화된 공중 보건 전략의 필요성을 강조한다. 미국 내에서도 비만율은 주마다 큰 편차를 보인다. 2022-2023년 데이터에 따르면, 23개 주에서 성인 비만율이 35%를 초과했으며, 웨스트버지니아주가 41.2%로 가장 높고 컬럼비아 특별구(D.C.)가 23.5%로 가장 낮았다.4 2017-2018년 미국 성인의 연령 조정 비만 유병률은 42.4%였고, 중증 비만 유병률은 9.2%였다.5 중증 비만은 여성에게서 (11.5% 대 6.9%) 더 높게 나타났다.5 인종 및 민족별로도 유병률 차이가 뚜렷하여, 비히스패닉계 흑인 성인에게서 49.6%로 가장 높았고, 비히스패닉계 아시아인 성인에게서 17.4%로 가장 낮았다.5 이러한 국내 지역 및 인종적 불균형은 광범위한 전국 평균이 간과할 수 있는 중요한 불평등을 보여주며, 사회경제적, 문화적, 그리고 시스템적 요인이 문제에 상당한 영향을 미치고 있음을 시사한다. 따라서 국가 전략은 유연하고 지역화되어야 하며, 특정 인구 집단에 맞는 문화적으로 민감한 개입이 필요하다. 1.2 비만의 사회경제적 영향 및 이중 부담 비만은 단순한 건강 문제를 넘어 막대한 사회경제적 부담을 초래한다. 2021년 기준, 최적 비만도보다 높은 체질량 지수(BMI)로 인해 비감염성 질환(NCDs)으로 인한 사망자가 370만 명에 달했으며, 2030년까지 비만 관련 전 세계 비용은 연간 3조 달러, 2060년까지는 18조 달러를 초과할 것으로 예측된다.1 이러한 천문학적인 경제적 비용은 비만이 의료 시스템뿐만 아니라 국가 경제 전반에 걸쳐 심각한 부담을 주고 있음을 강조하며, 단순한 의료적 개입을 넘어선 긴급한 정책적 대응의 필요성을 시사한다. 특히 저소득 및 중간 소득 국가(LMICs)는 "영양실조의 이중 부담"이라는 복합적인 문제에 직면해 있다.1 이들 국가는 여전히 감염성 질환과 영양 부족 문제에 시달리면서도, 비만과 같은 NCD 위험 요인의 급증을 동시에 겪고 있다.1 이는 한 국가, 한 지역사회, 심지어 한 가정 내에서도 영양 부족과 비만이 공존하는 현상으로 나타난다.1 이러한 이중 부담은 경제 발전과 함께 식단이 최소한으로 가공된 주식에서 육류, 식물성 기름, 가공식품 위주로 전환되는 "영양 전환"과 밀접한 관련이 있다.6 초가공 식품(UPFs)은 전 세계 식단의 주요 설탕, 소금, 지방 공급원이 되었으며, 이는 LMICs에서 비만율이 급증하는 주요 원인 중 하나로 지목된다.6 비만은 또한 사회경제적 불평등을 심화시키는 요인으로 작용한다. 소아 및 청소년기 비만은 성인기의 지속적인 또는 심화된 사회경제적 불이익과 연관되어 있으며, 중년기 비만 또한 중년 및 노년기의 다양한 사회경제적 불이익 지표와 연관된다.8 비만인구는 직장 및 의료 환경에서 체중 차별을 경험하는 경우가 많으며, 이는 성별이나 인종/민족에 따른 차별과 유사한 수준에 이른다.8 직장에서 비만 직원들은 감독 잠재력, 자기 훈련, 승진 가능성 등이 낮게 평가되는 경향이 있으며, 여성의 경우 임금 불이익이 더 크게 나타날 수 있다.8 더욱 심각한 것은 체중 낙인(weight stigma)이 생리학적 스트레스 경로를 활성화시켜 건강 결과를 악화시킬 수 있다는 점이다.8 외부의 체중 편견으로 인해 비만인구는 내면화된 체중 편견을 갖게 되고, 이는 신체적 및 정신적 건강 악화로 이어진다.8 이는 사회적 태도가 건강 결과에 직접적인 생물학적 및 심리적 영향을 미칠 수 있음을 보여주며, 비만 예방 노력에 있어 대중 교육 및 낙인 방지 캠페인의 중요성을 강조한다. 식량 불안정 또한 비만과 연관되어 있으며, 특히 식량 불안정이 지속되는 가정의 아동은 아동기 비만 위험이 22% 증가하는 것으로 나타났다.8 이러한 복합적인 사회경제적 요인들은 비만 문제가 단순한 개인의 선택이 아닌, 시스템적 불평등과 깊이 연관된 사회 정의 문제임을 시사한다.
2. 비만의 과학적 원인: 다각적 관점 비만은 에너지 섭취와 에너지 소비의 불균형으로 인해 발생하는 복합적인 질환으로, 개인적, 환경적, 유전적, 사회적 요인 등 다양한 요소가 상호작용하여 발생한다.9 2.1 유전적 소인 및 다유전자 위험 점수 유전적 요인은 비만 발생에 상당한 영향을 미친다.10 비만 관련 유전자(FTO)의 특정 다형성(SNP)은 고령층에서 식욕 촉진 호르몬인 그렐린 수치를 높이고 포만감 호르몬인 렙틴 수치를 낮추는 것과 관련이 있다.11 이는 유전자가 단순히 대사율에 영향을 미치는 것을 넘어, 기본적인 식욕 및 포만감 신호를 조절하는 생물학적 경로를 통해 체중 증가를 촉진할 수 있음을 의미한다.11 FTO 유전자 변이는 휴식기 에너지 소비량이나 신체 활동량의 변화보다는 음식 섭취량 증가 및 포만감 저하와 더 밀접하게 연관되어 있어, 유전적 소인이 주로 식욕 조절 및 섭식 행동에 영향을 미친다는 점을 명확히 한다.12 이러한 발견은 식욕 억제 또는 포만감 증진에 초점을 맞춘 맞춤형 행동 또는 약물 개입의 가능성을 제시한다. 최근 연구에서는 다유전자 위험 점수(PGS)가 비만 위험을 예측하는 데 상당한 잠재력을 보여준다.13 210만 개의 일반적인 유전적 변이를 통합한 전장 유전체 다유전자 점수(GPS)는 중증 비만 위험을 정량화하고 예측할 수 있다.13 예를 들어, GPS 상위 10%에 속하는 사람들은 하위 10%에 비해 중증 비만 위험이 25배 높았다.13 비록 유전적 소인이 운명을 결정하는 것은 아니지만, 이러한 유전적 예측 능력은 고위험군을 조기에 식별하여 맞춤형 예방적 개입을 시작할 수 있는 기회를 제공한다.13 특히, 새로운 PGS는 성인 비만 위험을 유아기부터 예측할 수 있으며, 높은 유전적 점수를 가진 아동은 2.5세부터 더 빠른 BMI 증가를 보였다.14 이는 비만 예방 전략이 훨씬 더 이른 시기에 시작되어야 함을 시사하며, maladaptive한 습관이 깊이 자리 잡기 전에 개입함으로써 효과를 극대화할 수 있다. 그러나 현재의 유전적 예측 도구는 유럽계 인구에게서 더 잘 작동하며, 아프리카계 인구에게서는 BMI 변이의 2.2%만을 설명하는 등 인종 간 편향이 존재한다.14 이는 유전체 연구가 포괄적이지 않으면 건강 불평등을 심화시킬 수 있음을 의미하며, 모든 인구 집단을 포괄하는 유전적 예측 도구의 개발이 시급함을 강조한다. 2.2 환경적 요인: 비만 유발 환경 및 초가공 식품 비만 유발 환경(obesogenic environment)은 식단 및 신체 활동 수준을 결정하는 환경적 요인을 의미한다.15 저소득 지역에서는 고품질의 합리적인 가격의 건강식품에 대한 접근이 제한적이며, 이는 빈약한 식단과 비만으로 이어진다.15 주거지 분리 또한 식품 구매 및 소비 패턴에 영향을 미칠 수 있다.15 걷기 좋은 동네에 거주하는 주민들은 더 활동적이고 BMI가 약간 더 낮은 경향을 보인다.15 이는 도시 계획 및 인프라가 신체 활동을 촉진하고 비만을 완화하는 데 중요한 역할을 할 수 있음을 보여주며, 도시 개발 정책이 핵심적인 공중 보건 개입이 될 수 있음을 시사한다. 또한, 안전하지 않은 보행로, 제대로 관리되지 않는 공원, 높은 범죄율 등 지역사회의 안전 문제는 신체 활동을 저해하는 중요한 장벽으로 작용한다.16 이는 범죄 예방 및 도시 안전 이니셔티브가 건강한 생활 방식을 장려하고 비만을 퇴치하는 데 있어 공중 보건 개입의 일환으로 간주되어야 함을 의미한다. 초가공 식품(UPFs)은 비만 확산의 주요 원인으로 지목된다.17 이들 식품은 과식을 유도하도록 설계되었으며, 첨가제와 보존제는 소화 시스템을 방해하고 뇌의 포만감 신호를 교란하여 사람들이 충분히 먹었다는 것을 인지하지 못하게 만든다.17 이는 UPFs가 단순히 칼로리가 높을 뿐만 아니라 생리적 메커니즘을 적극적으로 조작하여 과소비를 유도한다는 점을 시사한다. 또한, UPFs는 장내 미생물 구성 및 기능에 부정적인 영향을 미치고 만성 저등급 염증과 연관되어, 단순한 칼로리 과잉을 넘어선 전신적인 생물학적 교란을 일으킨다.17 이러한 심층적인 생물학적 영향은 식단의 질이 양만큼이나 중요하며, 장기적인 건강 결과에 더 광범위하고 은밀한 영향을 미칠 수 있음을 보여준다. UPFs 소비 증가는 LMICs에서 특히 두드러지며, 소득 증가, 급속한 도시화, 여성의 경제 활동 참여 증가가 편리 식품에 대한 수요를 촉진하고 있다.6 이러한 수요는 규제되지 않은 공격적인 마케팅에 의해 더욱 증폭되어, 취약 계층을 대상으로 한 식품 마케팅에 대한 강력한 규제 프레임워크가 필수적인 공중 보건 도구임을 강조한다.6 2.3 생활 습관 요인: 좌식 생활 및 식단 패턴 좌식 생활은 비만 및 만성 질환의 강력한 위험 요소이다.19 텔레비전 시청과 장시간 앉아있는 것이 비만 위험 증가 및 만성 질환과 강하게 연관되어 있다는 연구 결과는, 전반적인 신체 활동량과 무관하게 좌식 행동 자체가 독립적인 위험 인자임을 보여준다.19 이는 개입이 단순히 운동량 증가에만 초점을 맞출 것이 아니라, 장시간 앉아있는 시간을 줄이는 것을 목표로 해야 함을 의미하며, 이는 일상 습관 및 직장/학교 환경의 변화를 요구한다. 식단 패턴에 있어서는, 다양한 영양 요법의 효과와 지속 가능성에 대한 미묘한 차이가 존재한다.20 저지방 식단은 체중 감량에 널리 사용되지만, 장기적인 체중 유지에 더 효과적이라는 증거는 부족하다.20 대부분의 다량 영양소 기반 식단은 6개월 동안은 적당한 체중 감량을 보이지만, 12개월 후에는 체중 감량 및 심혈관 대사 지표 개선 효과가 대부분 사라지는 경향이 있다.20 이는 체중 감량의 어려움이 단순히 체중을 줄이는 방법을 아는 것이 아니라, 이를 어떻게 유지하는지에 있음을 시사하며, 장기적인 순응 전략의 필요성을 강조한다. 성공적인 체중 관리는 광범위한 원칙과 함께 구체적이고 반복 가능한 미시적 행동의 조합에 달려 있다.21 예를 들어, "천천히 먹기", "식사에 30분 할애하기", "식사 중 TV/컴퓨터 끄기", "단백질 식품 먼저 먹기"와 같은 세부적인 행동 전략은 섭취량을 조절하고 의식적인 식사를 촉진하는 데 도움이 된다.21 이러한 행동들은 개인이 식사 습관을 스스로 조절할 수 있는 실질적인 도구를 제공하며, 장기적인 체중 관리에 필수적인 요소이다. 2.4 체중 조절의 신경생물학적 및 호르몬적 메커니즘 체중 조절은 복잡한 신경생물학적 및 호르몬적 메커니즘에 의해 이루어진다. 비만 관련 유전자(FTO)의 특정 유전적 변이는 식욕 조절 호르몬에 직접적인 영향을 미친다.11 이 유전자는 식욕 촉진 호르몬인 그렐린의 혈중 수치를 높이고 포만감 호르몬인 렙틴의 혈중 수치를 낮추는 것과 연관되어 있다.11 그렐린은 주로 공복 시 위 점막 세포에서 분비되며 위 운동성을 촉진한다.22 반면, 렙틴은 지방 세포에서 분비되어 포만감을 증가시키고 식욕을 억제한다.11 FTO 유전자 변이를 가진 사람들은 이러한 내분비 균형이 식욕을 촉진하는 방향으로 기울어져 체중 증가에 더 취약할 수 있다.11 FTO 유전자의 변이는 주로 음식 섭취량 증가, 배고픔 증가, 포만감 감소와 관련이 있으며, 휴식기 에너지 소비량이나 신체 활동량의 변화와는 직접적인 연관성이 적다.12 이는 유전적 소인이 주로 섭식 행동과 관련된 생물학적 신호에 영향을 미쳐 비만 위험을 높인다는 점을 의미한다.12 FTO 유전자는 특히 시상하부(음식 섭취 조절과 관련된 뇌 영역)에서 광범위하게 발현되며, 아미노산 센서 역할을 하여 에너지 균형에 영향을 미칠 수 있다.12 이러한 신경생물학적 및 호르몬적 메커니즘에 대한 이해는 비만이 단순히 의지력의 문제가 아니라, 복잡한 생체 조절 시스템의 영향을 받는 질병임을 강조하며, 개인의 생물학적 특성에 맞는 맞춤형 치료 접근법의 중요성을 뒷받침한다.
3. 비만의 건강상 결과 및 동반 질환 비만은 광범위한 만성 질환의 주요 위험 요인이며, 조기 사망 및 상당한 장애로 이어진다.23 체중이 약간만 과체중이어도 건강 문제의 위험이 시작되며, BMI가 증가할수록 위험은 더욱 심각해진다.23 3.1 대사성 질환 비만은 제2형 당뇨병, 고혈압, 이상지질혈증, 지방간 질환(MASLD), 인슐린 저항성 등 다양한 대사성 질환과 밀접하게 연관되어 있다.24 특히 MASLD는 비만 환자의 5090%에서 발생하는 것으로 추정되며, 이는 일반 인구의 1530%에 비해 현저히 높은 수치이다.24 다낭성 난소 증후군(PCOS) 진단을 받은 여성의 40~80%가 과체중 또는 비만이라는 보고도 있다.24 소아기에 시작된 비만은 성인기에 더 길고 심각한 심혈관 대사 문제를 야기한다.26 장기적인 비만은 젊은 성인의 노화를 가속화하며, 28-31세 성인에게서 생화학적 노화 지표가 나타나 심혈관 질환 및 대사 기능 장애 위험을 증가시킨다.26 이는 비만이 단순히 과도한 지방 축적을 넘어 세포 수준에서 신체를 조기에 노화시키는 근본적인 생물학적 과정임을 의미하며, 조기 개입의 시급성을 더욱 강조한다. 3.2 심혈관 질환 비만은 심혈관 질환(주로 심장병 및 뇌졸중)의 주요 위험 요인으로, 전 세계 사망 원인의 선두를 차지한다.27 비만 관련 사망의 17%가 심혈관 질환과 연관되어 있다.2 과도한 체중은 심장이 신체의 모든 세포에 혈액을 공급하기 위해 더 열심히 일하게 만들고, 고혈압을 유발하며, 이는 뇌졸중의 주요 원인이 된다.25 체중 감량은 이러한 심혈관 질환의 위험 요인을 낮추는 데 도움이 될 수 있다.25 3.3 암 및 근골격계 질환 비만은 자궁내막암, 유방암, 난소암, 전립선암, 간암, 담낭암, 신장암, 대장암 등 최소 13가지 유형의 암 위험 증가와 관련이 있다.28 2019년 미국에서는 남성 신규 암 환자의 약 43,720명(4.8%), 여성 신규 암 환자의 92,200명(10.6%)이 과도한 체중과 관련되어 있었다.28 비만이 암 위험을 증가시키는 메커니즘은 다양하다 28: ⦁ 지방 조직의 에스트로겐 과다 생산: 지방 조직은 유방암, 자궁내막암, 난소암 등 일부 암을 유발하는 것으로 알려진 에스트로겐을 과도하게 생산한다. ⦁ 인슐린 및 IGF-1 수치 증가: 비만인구는 혈중 인슐린 및 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1) 수치가 증가하는 경향이 있으며, 이는 대장암, 갑상선암, 유방암, 전립선암, 난소암, 자궁내막암 위험 증가와 연관된다. ⦁ 만성 염증: 비만인구는 만성 염증을 겪는 경우가 많으며, 이는 여러 메커니즘을 통해 종양 성장을 직접적으로 촉진한다. ⦁ 아디포카인 분비 이상: 지방 세포는 세포 성장을 촉진하거나 억제할 수 있는 아디포카인(예: 렙틴, 아디포넥틴)을 생성하는데, 비만 시 렙틴 수치는 증가하고 아디포넥틴은 감소하여 비정상적인 세포 증식을 촉진할 수 있다. ⦁ 세포 성장 및 대사 조절자 영향: 지방 세포는 mTOR 및 AMP-활성 단백질 키나아제와 같은 다른 세포 성장 및 대사 조절자에 직간접적인 영향을 미칠 수 있다. 이러한 복잡한 분자 메커니즘은 비만이 단순한 상관 관계가 아니라 복합적인 세포 및 호르몬 불균형을 통해 암 발생을 적극적으로 유도함을 보여주며, 이는 비만 관련 암 예방 및 치료를 위한 새로운 치료 표적을 제시한다. 근골격계 질환 중에서는 골관절염이 비만과 연관된 대표적인 질환이다.27 과도한 체중은 관절에 부담을 주어 골관절염 발생 위험을 높인다.25 3.4 심리적 영향 및 정신 건강 동반 질환 비만은 심리적 건강에도 심각한 영향을 미친다.2 비만인구는 낮은 자존감, 우울증, 불안, 섭식 장애, 신체 이미지 문제, 만성 스트레스 등 다양한 정신 건강 문제를 겪을 위험이 높다.2 특히 소아 비만은 낮은 자존감과 다른 심리적 영향을 초래할 수 있다.2 스트레스는 비만 진행에 영향을 미치는 요인 중 하나로 지목된다.9 체중 낙인(weight stigma)은 비만인구의 건강에 직접적인 생물학적 및 심리적 영향을 미친다.8 체중 낙인은 병태생리학적 스트레스 경로를 활성화시켜 건강 결과를 악화시키고, 내면화된 체중 편견은 신체적 및 정신적 건강 손상으로 이어진다.8 이는 사회적 태도가 개인의 건강에 직접적인 영향을 미칠 수 있음을 보여주며, 비만 예방 및 치료에 있어 대중 교육과 낙인 방지 캠페인의 중요성을 강조한다.
4. 비만 관리를 위한 과학 기반 개입 비만 관리는 단순히 체중 감량을 넘어 전반적인 건강 개선을 목표로 하는 포괄적이고 다학제적인 접근 방식을 요구한다.29 4.1 포괄적인 생활 습관 개선: 4.1.1 영양 요법 및 균형 잡힌 식단 원칙 영양 요법은 체중 감량 및 유지를 위해 칼로리 균형을 달성하는 데 중점을 둔다.29 이는 개인의 영양 지식, 요리 기술, 생활 방식, 문화적 배경을 고려한 맞춤형 접근 방식을 포함한다.29 일반적인 건강한 식단 원칙은 다음과 같다 30: ⦁ 매일 5가지 이상의 다양한 과일과 채소를 섭취한다. ⦁ 감자, 빵, 쌀, 파스타와 같은 섬유질이 풍부한 전분 식품을 식사의 기본으로 삼고, 통곡물 또는 통밀 품종을 선택한다. ⦁ 유제품 또는 유제품 대체품(예: 두유)을 섭취하며, 저지방 및 저당 제품을 선택한다. ⦁ 콩류, 렌즈콩, 생선, 달걀, 육류 및 기타 단백질을 섭취한다. ⦁ 불포화 오일과 스프레드를 소량 섭취한다. ⦁ 하루 6~8잔 이상의 충분한 수분을 섭취한다. ⦁ 지방, 소금, 설탕 함량이 높은 식품과 음료는 섭취 빈도를 줄이고 소량으로 섭취한다. 다양한 식단 전략이 체중 감량에 사용될 수 있지만, 장기적인 체중 유지에 있어서는 일부 제한점이 있다.20 대부분의 다량 영양소 기반 식단은 6개월 동안은 적당한 체중 감량을 보이지만, 12개월 후에는 체중 감량 및 심혈관 대사 지표 개선 효과가 대부분 사라진다.20 이는 체중 감량의 진정한 도전이 초기 감량을 넘어 장기적인 유지를 위한 지속 가능한 전략에 있음을 보여준다. 성공적인 체중 관리는 넓은 식단 원칙과 함께 구체적이고 반복 가능한 미시적 행동 전략을 포함한다.21 예를 들어, 식사를 천천히 하고, 식사 시간을 30분으로 정하며, 식사 중 TV나 컴퓨터를 끄고, 단백질 식품을 먼저 섭취하는 등의 행동은 섭취량을 조절하고 의식적인 식사를 촉진하는 데 도움이 된다.21 이러한 행동적 미시 전략은 개인이 식습관을 스스로 조절할 수 있는 실질적인 도구를 제공하며, 장기적인 체중 관리에 필수적인 요소이다. 4.1.2 신체 활동 지침 및 전략 규칙적인 신체 활동은 비만 관리의 핵심 요소이며, 심혈관 건강 개선, 당뇨병 위험 감소, 수면 개선, 기분 증진 등 다양한 건강상의 이점을 제공한다.19 성인의 경우, 주당 최소 150분의 중강도 유산소 활동 또는 75분의 고강도 유산소 활동을 권장하며, 주 2일 이상 중강도에서 고강도 근력 강화 활동을 추가해야 한다.31 아동 및 청소년(6-17세)은 매일 최소 60분의 중강도에서 고강도 신체 활동을 해야 한다.31 좌식 생활은 신체 활동 부족과 별개로 비만 위험을 높이는 독립적인 위험 인자이다.19 텔레비전 시청과 같이 장시간 앉아있는 행동은 비만 및 당뇨병 위험 증가와 강하게 연관되어 있으며, 이는 전반적인 운동량과 무관하게 나타날 수 있다.19 따라서 개입은 단순히 운동량을 늘리는 것을 넘어, 앉아있는 시간을 줄이는 것을 목표로 해야 한다.19 의료 전문가들은 체중이나 비만 복잡성과 관계없이 신체 활동을 건강 증진 행동으로 비판단적으로 지지해야 한다.32 체중 낙인은 신체 활동 참여를 저해할 수 있으므로, 비만 개입 시에는 이러한 편견을 고려해야 한다.32 신체 활동은 체중 감량 외에도 심혈관 건강, 인슐린 민감성, 정신 건강 및 삶의 질 개선 등 다양한 이점을 제공하므로, 체중 감량 여부와 관계없이 총체적인 건강 증진을 위해 권장되어야 한다.32 4.1.3 행동 치료 (예: 인지 행동 치료, 자기 모니터링, 자극 조절) 행동 치료는 비만과 관련된 심리적 및 행동적 요인을 다루는 데 중요한 역할을 한다.29 인지 행동 치료(CBT)는 비만 관리를 위한 가장 강력한 증거 기반 치료법 중 하나로, 음식, 신체 이미지, 자기 효능감에 대한 부정적인 생각과 신념을 식별하고 변화시키는 데 중점을 둔다.33 CBT는 불안, 우울증, 섭식 장애 등 다양한 정신 건강 문제에 효과적이며 35, 이는 비만 관리의 심리적 측면, 특히 감정적 섭식 및 신체 이미지 문제에 광범위하게 적용될 수 있음을 시사한다. CBT의 주요 인지 기법은 다음과 같다 33: ⦁ 인지 재구성: "케이크 한 조각을 먹으면 실패자야"와 같은 부정적인 생각을 식별하고, "누구나 실수를 하고, 가끔 간식을 먹어도 괜찮아"와 같은 더 현실적이고 긍정적인 관점으로 도전한다. ⦁ 목표 설정: 현실적이고 달성 가능한 체중 감량 목표를 설정하며, 주당 0.5-1kg 감량 또는 매일 30분 신체 활동 증가와 같이 구체적이고 측정 가능한 목표를 설정한다. ⦁ 인지 재구성: 부정적인 생각과 상황을 더 긍정적이고 건설적인 방식으로 재해석한다. 주요 행동 기법은 다음과 같다 33: ⦁ 자기 모니터링: 음식 섭취량, 신체 활동 수준, 체중을 기록하여 식사 패턴을 이해하고 개선할 부분을 식별한다. 음식 일기, 활동 기록, 체중 차트 등이 유용한 도구이다.34 ⦁ 자극 조절: 유혹적인 음식과 건강에 해로운 식사 신호에 대한 노출을 최소화하기 위해 환경을 수정한다. 예를 들어, 집에서 가공식품을 제거하고, 식사 중 TV 시청과 같은 유발 상황을 피하며, 더 지지적인 식사 환경을 조성한다.33 ⦁ 문제 해결: 체중 감량 및 유지와 관련된 어려움에 대처하기 위한 효과적인 전략을 개발한다. ⦁ 재발 방지: 재발의 잠재적 유발 요인을 식별하고, 재발을 방지하며, 좌절에 효과적으로 대처하는 방법을 배운다. 수많은 임상 시험에서 CBT가 체중 감량 및 유지에 효과적임이 입증되었다.33 그러나 1차 진료 환경에서의 행동 체중 감량 개입은 임상적으로 유의미한 체중 감소를 가져오지 못할 수 있다는 점은 한계로 지적된다.37 이는 현재의 1차 진료 모델이 효과적인 행동 체중 관리에 불충분할 수 있음을 시사하며, 더 집중적이거나 전문적인 접근 방식이 필요함을 의미한다. 또한, 환자들이 종종 비현실적인 체중 감량 목표(20-30% 감량 vs. 현실적인 5-15% 감량)를 가지고 있다는 점은 장기적인 성공에 중요한 심리적 장벽이 된다.36 환자 교육은 현실적인 목표 설정을 포함해야 하며, 극적인 체중 감량보다는 건강상의 이점에 초점을 맞춰 순응도를 높이고 만족도를 개선해야 한다. 마음챙김(mindfulness)은 긍정적인 재평가를 촉진하고 부정적인 감정 자극에서 긍정적인 감정 자극으로 주의를 전환함으로써 감정 조절에 중요한 역할을 한다.38 이는 마음챙김 기반 개입이 감정적 섭식 및 신체 이미지 문제와 같은 비만 관리의 심리적 장벽을 해결하는 데 도움이 될 수 있음을 시사한다. 4.2 약물 치료: 4.2.1 승인된 항비만 약물: 메커니즘, 효능 및 부작용 현재 장기적인 비만 치료를 위해 여러 항비만 약물(AOMs)이 승인되어 있다. 이들 약물은 다양한 작용 메커니즘을 통해 체중 감소를 유도한다 39: ⦁ 오르리스타트(Orlistat): 위장 및 췌장 리파아제 억제제로, 지방 흡수를 감소시킨다. 주요 부작용으로는 기름진 변, 설사, 변실금 등이 있다.39 ⦁ 펜터민/토피라메이트(Phentermine/Topiramate): 노르에피네프린(NE) 작용제, GABA 작용제, 글루타메이트 길항제로 작용하여 식욕을 억제한다. 부작용으로는 감각 이상, 구강 건조, 변비, 불면증, 불안, 우울증 등이 있을 수 있다.39 ⦁ 날트렉손/부프로피온(Naltrexone/Bupropion): 오피오이드 수용체 길항제 및 도파민/NE 재흡수 억제제로, 포만감을 증가시키고 식욕을 억제한다. 메스꺼움, 두통, 변비, 현기증, 구토 등이 흔한 부작용이다.39 ⦁ 리라글루티드(Liraglutide): 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 작용제로, 위 배출을 지연시키고 포만감을 증가시키며 음식 보상을 감소시킨다. 메스꺼움, 설사, 변비, 구토 등이 흔하다.39 ⦁ 로카세린(Lorcaserin): 세로토닌 2C 수용체 작용제로, 음식 섭취를 줄인다.39 (2020년 시장에서 자발적으로 철수됨) 이들 약물은 12개월 이상 사용 시 위약 대비 2.9%에서 6.8%의 체중 감소 효과를 보였다.39 펜터민/토피라메이트가 가장 강력한 체중 감소 반응을 보였으며, 12개월 후 12.0%의 총 체중 감소율을 기록했다.40 약물 작용 메커니즘의 다양성은 체중 조절이 다인자적이며 다양한 경로가 약물 개입에 반응할 수 있음을 보여준다.39 이는 개인의 특정 생리적 불균형에 따라 다른 약물이 더 효과적일 수 있음을 의미하며, 개인 맞춤형 의학의 필요성을 뒷받침한다. 약물 부작용은 중요한 고려 사항이다. 예를 들어, 티르제파티드(Zepbound)는 메스꺼움(25%), 설사(19%), 변비(17%), 탈모(5%) 등 흔한 위장관 부작용과 함께 췌장염, 심각한 알레르기 반응, 자살 충동과 같은 심각한 부작용 위험이 있다.41 이러한 부작용 프로파일은 약물 치료 시 신중한 환자 선택, 모니터링 및 위험-이점 평가의 중요성을 강조한다. 흥미롭게도, 항비만 약물은 젊은 성인보다 노인에게서 부작용 발생률이 유의미하게 낮고, 부작용으로 인한 치료 중단율도 낮았다.42 이는 노인 비만 인구에서 항비만 약물이 더 잘 용인될 수 있음을 시사하며, 처방 패턴 및 환자 선택에 영향을 미칠 수 있다. 4.2.2 개발 중인 신약: 이중 및 삼중 작용제 최근 비만 치료제 개발은 식욕 조절 및 대사 조절을 목표로 하는 새로운 메커니즘과 GLP-1과 다른 장내 호르몬의 조합에 초점을 맞추고 있다.43 티르제파티드(Tirzepatide)와 레타트루티드(Retatrutide)와 같은 이중 및 삼중 작용제는 비만 수술에 필적하는 체중 감소 결과를 보여주며, 치료 패러다임의 잠재적 변화를 예고한다.45 이는 비침습적인 방법으로 상당한 체중 감소를 달성할 수 있는 새로운 옵션을 제공하여, 더 많은 개인이 효과적인 체중 감량 치료에 접근할 수 있도록 할 수 있다. 주요 개발 중인 신약들은 다음과 같다 44: ⦁ 카그리세마(CagriSema, Novo Nordisk): 세마글루티드와 아밀린 유사체인 카그릴린티드를 결합한 고정 용량 복합제로, 68주 후 평균 22.7%의 체중 감소를 보였다.45 ⦁ 아미크레틴(Amycretin, Novo Nordisk): GLP-1과 아밀린 수용체를 모두 표적하는 새로운 이중 작용제로, 36주 만에 22%의 체중 감소를 달성하여 기존 약물에 필적하는 효과를 보였다.45 ⦁ 오포글리프론(Orforglipron, Eli Lilly): 경구용 GLP-1 수용체 작용제로, 주사제와 유사한 효능과 안전성 프로파일을 보였다.45 ⦁ BI 456906 (Boehringer Ingelheim): 글루카곤 수용체(GCGR)와 GLP-1 수용체를 모두 표적하는 이중 작용제로, 에너지 소비를 증가시키고 식욕을 억제하는 강력한 항비만 효능을 보였다.44 ⦁ 레타트루티드(Retatrutide, Eli Lilly): 세 가지 호르몬 수용체(GLP-1, GIP, 글루카곤)에 작용하는 삼중 작용제로, 상당한 체중 감소와 함께 혈당 조절 및 지질 프로파일 개선과 같은 추가적인 대사적 이점을 보여주었다.44 이러한 신약들은 환자 순응도를 높이기 위해 투여 빈도를 줄이는 데도 초점을 맞추고 있다.46 예를 들어, 월 1회 투여되는 마리타이드(MariTide)는 순응도를 개선하고 전반적인 건강 결과를 향상시킬 수 있다.46 이는 약물 개발이 실제 환자 순응도를 중요한 요소로 고려하며, 장기적인 체중 관리의 주요 장벽을 극복하기 위한 환자 중심적 설계를 지향하고 있음을 보여준다. 4.3 첨단 및 신흥 치료 접근법: 4.3.1 장내 미생물 조절 (예: 프로바이오틱스, 프리바이오틱스, 분변 미생물 이식) 장내 미생물은 숙주 대사에 중요한 역할을 하며, 장내 미생물 조절은 비만 관리를 위한 새로운 치료 경로를 제공한다.47 프로바이오틱스, 프리바이오틱스, 신바이오틱스, 분변 미생물 이식(FMT)과 같은 미생물 표적 개입은 체중, 체질량 지수(BMI), 체지방률, 지질 프로파일, 포도당 대사, 인슐린 민감성, 염증 지표(IL-6, IL-8, CRP) 등에서 유의미한 개선을 보였다.47 이러한 광범위한 개선은 장내 미생물이 소화를 넘어 숙주 대사와 염증의 핵심 조절자임을 보여주며, 비만 및 관련 동반 질환의 여러 측면을 동시에 해결할 수 있는 총체적인 치료 전략으로서의 잠재력을 시사한다. 특히, 새로운 프로바이오틱스 균주인 Ligilactobacillus animalis LA-1은 고지방 식단으로 유도된 비만 쥐에서 음식 섭취에 영향을 미치지 않으면서 체중 증가, 간 지방 축적, 지방 조직 비대를 완화시켰다.48 이는 장내 미생물 조절이 칼로리 제한을 넘어 숙주-미생물 상호작용을 근본적으로 변화시킴으로써 효과를 발휘할 수 있음을 의미한다.48 분변 미생물 이식(FMT)은 건강한 기증자의 대변을 이식하여 장내 균형과 미생물 다양성을 회복시키는 방법으로, 강력한 잠재력을 가지고 있지만, 엄격한 기증자 선별, 시기, 빈도, 전달 방법 등 상당한 실제적 및 안전성 문제를 안고 있다.49 이는 FMT가 유망하지만, 광범위한 임상 적용을 위해서는 여전히 많은 연구와 신중한 임상 프로토콜이 필요함을 의미한다. 4.3.2 유전자 치료 및 재생 의학 유전자 치료는 비만 치료를 위한 새로운 가능성과 표적을 제시하며, 특히 단일 유전자 비만(monogenic obesity)에 유망하다.50 아구티 쥐(agouti mice)를 대상으로 한 유전자 치료 연구에서는 PRDM16, FoxP4, Follistatin(FST) 유전자를 운반하는 아데노 관련 바이러스(AAV)를 사용하여 백색 지방 조직의 갈색화를 촉진한 결과, 3주 이내에 체중이 10-14% 감소하는 등 유망한 전임상 결과를 보였다.51 이는 유전자 치료가 근본적인 생물학적 메커니즘을 다루어 비만을 해결할 수 있는 매우 효과적이고 잠재적으로 장기적인 해결책을 제공할 수 있음을 시사한다. 그러나 유전자 치료의 광범위한 임상 적용에는 아직 많은 과제가 남아 있다.50 현재 임상 시험은 주로 단일 유전자 비만이나 유전자 발현 연구에 초점을 맞추고 있으며 52, 이는 유전자 치료가 흔한 다유전자성 비만에 적용되기 위해서는 복잡한 다유전자 상호작용을 이해하고 조작하는 데 상당한 발전이 필요함을 의미한다.50 특히, 유전적 원인을 가진 비만 환자의 상당수가 여전히 진단되지 않고 있으며, 유전자 연구 기술은 끊임없이 발전하고 있지만, 유전적 비만의 개인 맞춤형 접근 방식은 아직 갈 길이 멀다.53 재생 의학 분야에서는 줄기세포를 활용한 탈모 치료 연구가 진행 중이며, 이는 비만 치료에도 유사한 원리가 적용될 수 있음을 시사한다.54 예를 들어, 휴면 상태의 모낭 줄기세포를 재활성화하는 PP405와 같은 신약은 탈모 치료에서 유망한 초기 임상 결과를 보였다.55 이러한 접근 방식은 비만 치료에서도 손상된 조직이나 대사 경로를 재생하거나 복원하는 데 활용될 수 있는 가능성을 열어준다.
5. 비만 예방 및 치료의 과제와 미래 방향 비만은 복잡하고 다면적인 질병이므로, 효과적인 예방 및 치료를 위해서는 다양한 과제를 해결하고 미래 지향적인 접근 방식을 채택해야 한다. 5.1 효과적인 치료에 대한 접근성 및 비용 장벽 비만 환자들은 종종 치료 및 서비스에 대한 접근에 어려움을 겪는다.59 제한적이거나 없는 건강 보험 보장, 체중 편견을 가진 의료 제공자, 의료 시설의 편의 시설 부족(예: 제한된 크기의 혈압 측정기 커프, CT 스캔 장비, 병원 침대) 등이 접근 장벽으로 작용한다.59 비만 치료의 발전에도 불구하고, 지난 10년간 비만 치료에 대한 접근성은 오히려 더욱 제한적이게 되었다.59 고용주와 보험 회사는 비만 관리 서비스를 완전히 배제하거나, 체중 상담, 약물 또는 수술 비용을 보장받기 전에 상당한 장벽을 설정하는 경향이 있다.59 미국에서 비만의 연간 의료비는 약 2,600억 달러에 달하며, 비만인구의 의료비는 비비만인구의 두 배에 달한다.60 이러한 높은 비용과 접근성 장벽은 비만 치료가 단순한 의료 문제를 넘어 사회경제적 불평등과 깊이 연관되어 있음을 보여주며, 모든 환자가 증거 기반 치료에 접근할 수 있도록 정책적 변화와 이해관계자들의 참여가 시급함을 강조한다.59 5.2 비만 관리를 위한 개인 맞춤형 의학의 가능성 개인 맞춤형 의학(precision medicine)은 인간의 이질성을 전제로 질병 분류를 개선하고 치료 효과, 내약성 및 안전성을 극대화하는 새로운 패러다임을 제안한다.61 이 접근 방식은 유전학, 대사체, 장내 미생물, 환경 요인 등 개인의 고유한 변이성을 고려하여 어떤 치료 및 예방 전략이 더 효과적일지 예측하는 것을 목표로 한다.61 고처리량 생화학적 분석(예: 유전체학, 후성유전체학, 전사체학, 미생물체학 등 '오믹스' 기술)의 발전은 비만 병태생리의 부분적 특성화에 기여했으며, 내재적 및 환경적 요인과 그 상호작용이 비만 발생 및 진행에 미치는 역할을 이해하는 데 도움이 되었다.61 이러한 '오믹스' 데이터와 생활 방식, 심리사회적, 환경적 요인을 통합함으로써, 미래의 비만 치료는 광범위한 범주를 넘어 각 환자의 고유한 생물학적 및 환경적 프로필을 고려한 고도로 개별화된 데이터 기반 접근 방식으로 전환될 수 있다.62 이는 현재의 한계를 극복하고 각 환자의 특정 병태생리를 표적화하여 전례 없는 효능을 제공할 잠재력을 가지고 있다. 현재 비만 치료 지침은 생활 습관 개선으로 시작하여 BMI 및 동반 질환, 그리고 다양한 치료법에 대한 개인의 반응에 따라 약물, 내시경 시술 및/또는 비만 수술로 점진적으로 치료를 강화하는 "단계적 치료(escalation therapy)"를 제안한다.62 약물 치료의 경우, 12~16주간 처방 후 체중이 5% 이상 감소한 경우에만 계속 투여하는 "시행착오적 접근 방식"이 권장된다.62 이러한 적응형 치료 알고리즘은 환자 반응에 따라 개입을 조정하는 동적이고 반복적인 치료 과정을 보여주며, 치료 효능을 최적화하고 자원 배분을 효율화할 수 있다. 5.3 공중 보건 전략 및 정책 개입 비만과의 싸움은 개인의 노력만으로는 불가능하며, 포괄적인 공중 보건 전략과 정책 개입이 필수적이다. WHO는 비만 위기를 시급히 해결해야 할 문제로 인식하고 있으며, 2025년까지 아동 과체중 증가를 막고 당뇨병 및 비만 증가를 억제하는 목표를 설정했다.1 효과적인 공중 보건 전략은 다음과 같은 다각적인 접근 방식을 포함해야 한다 2: ⦁ 식품 환경 개선: ⦁ 가공식품의 지방, 설탕, 소금 함량을 줄이는 식품 재구성.1 ⦁ 건강하고 영양가 있는 식품 선택지를 모든 소비자가 이용할 수 있고 저렴하게 구매할 수 있도록 보장.1 ⦁ 특히 아동 및 청소년을 대상으로 하는 고당분, 고염분, 고지방 식품 마케팅 제한.1 ⦁ 초가공 식품의 첨가물이 소화 시스템을 방해하고 뇌의 포만감 신호를 교란하는 등 신경생물학적 영향을 미친다는 점을 고려하여, 식품 라벨링 의무화 및 마케팅 규제 강화.17 ⦁ 건강식품 접근성이 제한적인 저소득 지역에 대한 투자 및 정책 지원.15 ⦁ 신체 활동 환경 조성: ⦁ 안전하고 걷기 좋은 동네 조성, 공원 및 레크리에이션 시설 확충 등 도시 계획 및 인프라 개선.15 ⦁ 범죄 예방 및 도시 안전 이니셔티브를 통해 신체 활동을 장려하는 환경 조성.16 ⦁ 좌식 생활의 위험성에 대한 인식을 높이고, 장시간 앉아있는 시간을 줄이는 노력을 지원하는 정책 개발.19 ⦁ 조기 개입 및 생애 주기 접근: ⦁ 임신 중 및 생후 첫 2년간의 영양 부족이 성인기 비만 및 NCDs 위험을 높인다는 점을 고려하여, 모성 및 영유아 영양 프로그램 강화.6 ⦁ 유전적 위험 점수를 활용하여 유아기부터 비만 고위험군을 조기에 식별하고 예방적 개입 시작.14 ⦁ 사회적 인식 개선 및 낙인 방지: ⦁ 체중 낙인이 비만인구의 건강 결과에 직접적인 부정적 영향을 미친다는 점을 고려하여, 체중 편견에 대한 대중 교육 및 낙인 방지 캠페인 추진.8 ⦁ 비만인구에 대한 차별을 금지하고, 의료 및 직장 환경에서 포괄적인 지원을 제공하는 정책 마련.8 이러한 정책적 개입은 비만이 개인의 책임이라는 단순한 관점을 넘어, 사회 전체가 함께 해결해야 할 복잡한 시스템적 문제임을 인정하는 데서 출발해야 한다.
6. 결론 비만은 전 세계적으로 급증하며 모든 연령대와 사회경제적 계층에 영향을 미치는 복합적인 질병으로, 심각한 건강 및 경제적 결과를 초래한다. 청소년 비만율의 가속화, 저소득 및 중간 소득 국가로의 확산, 그리고 여성에게서 더 높은 유병률은 비만 문제가 단순한 증가를 넘어 인구 통계학적 변화와 불평등을 심화시키고 있음을 보여준다. 비만은 제2형 당뇨병, 심혈관 질환, 특정 암, 근골격계 질환 등 광범위한 만성 질환의 주요 원인이며, 세포 노화를 가속화하고 심리적 고통을 유발하여 삶의 질을 저하시킨다. 특히 체중 낙인은 건강 결과를 악화시키는 중요한 사회적 요인으로 작용한다. 비만의 원인은 유전적 소인, 비만 유발 환경(초가공 식품의 확산, 좌식 생활 촉진 환경), 그리고 복잡한 신경생물학적 및 호르몬적 메커니즘의 상호작용에서 비롯된다. FTO 유전자와 같은 특정 유전자는 식욕 및 포만감 신호에 영향을 미치며, 초가공 식품은 뇌의 포만감 신호를 교란하고 장내 미생물에 부정적인 영향을 미쳐 대사 불균형을 초래한다. 비만 관리는 영양 요법, 신체 활동, 행동 치료 및 약물 치료를 포함하는 포괄적이고 개인 맞춤형 접근 방식을 요구한다. 균형 잡힌 식단과 규칙적인 신체 활동은 기본이며, 인지 행동 치료(CBT)는 감정적 섭식 및 신체 이미지 문제와 같은 심리적 장벽을 해결하는 데 효과적이다. 약물 치료 분야에서는 GLP-1 수용체 작용제와 같은 신약들이 비만 수술에 필적하는 체중 감소 효과를 보이며, 이는 비침습적 치료의 새로운 시대를 열고 있다. 장내 미생물 조절과 유전자 치료와 같은 첨단 접근법은 비만 치료의 미래를 위한 유망한 경로를 제시하지만, 광범위한 임상 적용을 위해서는 더 많은 연구가 필요하다. 그러나 효과적인 치료에 대한 접근성 및 비용 장벽은 여전히 중요한 과제이다. 비만인구는 보험 보장의 부족, 의료 제공자의 편견, 부적절한 의료 시설 등으로 인해 치료에 어려움을 겪는다. 이러한 장벽을 해결하고, 유전체학 및 '오믹스' 기술을 통합한 개인 맞춤형 의학을 발전시키며, 식품 마케팅 규제, 도시 계획 개선, 조기 개입 프로그램 강화 등 다각적인 공중 보건 정책을 시행하는 것이 비만이라는 세계적 위기를 극복하는 데 필수적이다. 비만은 단순한 개인의 문제가 아니라, 사회 전체가 함께 해결해야 할 복잡한 시스템적 도전 과제이다. 참고 자료
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