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'적당한' 또는 '안전한' 알코올 섭취라는 기존의 패러다임은 신경 영상, 분자 생물학, 대규모 역학 연구에서 나온 증거들이 하나로 모이면서 근본적인 도전에 직면하고 있다. 본 보고서의 핵심 논지는 신경학적 관점에서 볼 때, 어떠한 알코올 섭취라도 잠재적으로 해로운 일련의 사건들을 촉발한다는 것이다. 역사적으로 소량의 음주가 심혈관 건강에 이로울 수 있다는 'J-커브 가설(J-curve hypothesis)'이 존재해왔으나, 특히 뇌 건강과 암 위험에 관한 한 '안전한 음주량은 없다'는 현대의 강력한 연구 결과들은 이러한 가설을 정면으로 반박한다.1 국제암연구소(IARC)는 알코올과 그 대사산물인 아세트알데하이드를 명백한 1군 발암물질로 규정했으며, 세계적인 의학 저널 《랜싯(The Lancet)》에 발표된 광범위한 연구는 음주가 주는 잠재적 심장 보호 효과가 암 및 기타 질병의 위험 증가로 인해 완전히 상쇄된다고 결론지었다.1
본 보고서는 단 한 잔의 술이 인체에 미치는 영향을 체계적으로 추적하여 그 신경학적 결과를 심층적으로 분석하고자 한다. 1장에서는 알코올이 뇌에 신속하게 흡수되는 과정을 살펴보고, 2장에서는 신경화학적 균형을 교란하는 기전을 탐구한다. 3장에서는 인지 기능의 즉각적인 저하를, 4장에서는 회복적 수면을 방해하는 과정을 다룬다. 이어서 5장에서는 뇌의 물리적 손상에 기여하는 방식을, 6장에서는 장기적인 퇴행성 뇌 질환과의 연관성을 분석한다. 마지막으로 7장에서는 알코올의 독성을 매개하는 개인별 요인들을 검토함으로써, 단 한 잔의 술이 뇌 기능에 미치는 영향에 대한 포괄적인 이해를 제공할 것이다.
에탄올(Ethanol)은 작고 물과 지질에 모두 용해되는 분자 특성 덕분에 복잡한 수송 메커니즘 없이도 뇌로 신속하게 이동할 수 있다. 알코올은 위와 소장에서 단순 확산 방식으로 직접 흡수되며, 특히 소장에서의 흡수 속도가 빠르다. 음식물과 함께 섭취할 경우 위 배출이 느려져 알코올 흡수가 지연되고 최고 혈중 알코올 농도(Blood Alcohol Concentration, BAC)가 낮아진다.
일단 혈류에 진입한 알코올은 혈류량이 많고 수분 함량이 높은 조직, 특히 뇌, 폐, 간으로 빠르게 분포된다. 대부분의 독소로부터 뇌를 보호하는 혈액-뇌 장벽(Blood-Brain Barrier)은 에탄올에 대해 투과성이 매우 높아, 혈액과 뇌의 알코올 농도는 거의 즉각적으로 평형을 이룬다. 이러한 신속성은 한 독일 연구팀의 자기공명영상(MRI) 연구를 통해 명확히 입증되었는데, 맥주 세 잔 또는 와인 두 잔에 해당하는 알코올을 섭취한 지 단 6분 만에 뇌세포 화학 물질의 측정 가능한 변화가 발생했다. 이는 뇌가 한 잔의 술이 주는 초기 영향으로부터 결코 자유롭지 않다는 사실을 보여준다.
일반적으로 간이 알코올을 대사하여 신체를 보호한다고 알려져 있지만, 이는 '초회 통과 대사(first-pass metabolism)'의 일부일 뿐이다. 섭취된 알코올의 상당 부분은 초기 순환 과정에서 간을 완전히 거치지 않고 심장으로 직접 이동한 뒤 뇌로 펌핑된다. 6분 만에 뇌세포 변화를 관찰한 연구 결과는 바로 이러한 약동학적 현실을 임상적으로 증명하는 것이다. 따라서 간이 완벽한 초기 방어막 역할을 한다는 생각은 오해이며, 뇌는 첫 모금부터 즉각적이고 직접적인 공격에 노출된다.
'술 한 잔'이라는 용어의 모호함을 해소하기 위해 '표준잔(Standard drink)' 개념을 이해하는 것이 필수적이다. 표준잔의 정의는 국가별로 상이하다. 세계보건기구(WHO)는 순수 알코올 10g을 1 표준잔으로 정의하는 반면, 미국 국립알코올남용중독연구소(NIAAA)는 14g을 기준으로 삼는다. 한국의 경우, 2018년 보건복지부 가이드라인에서는 7g을 기준으로 제시한 바 있다. 이러한 차이는 각기 다른 국가에서 수행된 연구 결과를 정확하게 해석하는 데 매우 중요하다.
알코올(g) 함량은 다음 공식을 통해 계산할 수 있다: 술의양(mL)×도수(%)×알코올비중(0.79∼0.8)/100. 예를 들어, 알코올 도수 17%인 소주 한 병(360mL)에는 약 49g의 순수 알코올이 포함되어 있으며, 이는 WHO 기준 약 5 표준잔에 해당한다. 이처럼 겉보기에는 적은 양의 술이라도 실제로는 상당한 양의 알코올을 뇌에 전달할 수 있음을 정량적으로 이해하는 것이 중요하다.
| 표 1: 글로벌 가이드라인별 표준잔 정의 |
|---|
| 기관/국가 |
| 세계보건기구 (WHO) |
| 미국 NIAAA |
| 한국 (보건복지부, 2018) |
주: 주종별 표준잔 환산은 근사치이며, 실제 알코올 함량은 제품 및 비중에 따라 다를 수 있음.
알코올은 중추신경계 억제제로 작용하며, 그 핵심 기전은 뇌의 두 가지 주요 신경전달물질 시스템의 균형을 교란하는 데 있다.
첫째, 알코올은 GABA-A 수용체의 양성 알로스테릭 조절제(positive allosteric modulator)로 기능한다. 이는 뇌의 주요 억제성 신경전달물질인 감마-아미노뷰티르산(GABA)의 효과를 증강시킨다는 의미다. GABA 시스템의 활성 증가는 알코올 섭취 시 나타나는 진정 작용, 항불안 효과, 운동 기능 저하의 주된 원인이다. 사회적 억제가 풀리고 편안함을 느끼는 현상이 바로 이 메커니즘 때문이다.
둘째, 알코올은 뇌의 주요 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트(Glutamate)가 작용하는 NMDA 수용체의 길항제(antagonist)로 작용한다. 글루타메이트의 활동을 억제함으로써 신경 활동을 더욱 둔화시키고, 이는 인지 기능 저하, 기억력 장애, 불분명한 발음 등으로 이어진다. 이 두 가지 작용이 결합하여 뇌 기능에 강력한 '브레이크'를 거는 효과를 낸다.
단 한 잔의 술로 인한 판단력 손상은 막연한 심리적 효과가 아니라, 뇌의 전두엽 피질(Prefrontal Cortex, PFC) 내에서 발생하는 GABA와 글루타메이트의 불균형이 빚어내는 직접적인 결과다. 의사 결정, 충동 조절과 같은 집행 기능을 담당하는 PFC는 GABA 및 글루타메이트 수용체가 밀집해 있는 영역이다. 알코올의 이중 작용은 결과의 무게를 따지고 충동적인 행동을 억제하는 PFC의 능력을 선택적으로 약화시켜, 사실상 뇌의 '최고경영자(CEO)'를 무력화시킨다. 복잡한 사고에 필요한 흥분성 신호는 억제하고, 신중함을 감소시키는 억제성 신호는 강화함으로써, PFC 내의 신경화학적 환경은 장기적 계획이나 안전보다 단기적 만족과 위험 감수를 선호하는 쪽으로 변모한다. 따라서 '한 잔만 더' 마시거나 음주 후 운전대를 잡으려는 결정은, 바로 그러한 잘못된 결정을 막도록 설계된 뇌 영역이 약물에 의해 표적화되어 교란된 결과로 나타나는 행동이다.
만성적인 음주에 노출되면 뇌는 이러한 인위적인 억제 상태에 적응하기 위해 GABA 수용체를 하향 조절하고 NMDA 수용체를 상향 조절하여 균형을 맞추려 시도한다. 이 상태에서 알코올 공급이 중단되면, 재조정된 시스템은 위험할 정도로 과도하게 흥분하여 불안, 떨림, 발작과 같은 금단 증상을 유발한다. 단 한 번의 음주 후에도 알코올이 대사되면서 뇌가 일시적으로 과흥분 상태에 빠지는 '미니 반동(mini-rebound)' 현상이 발생하며, 이는 수면 방해나 숙취 시 불안감('hangxiety')의 원인이 된다.
알코올 섭취는 뇌의 중변연계 보상 경로(mesolimbic reward pathway), 특히 측좌핵(nucleus accumbens)에서 도파민(dopamine) 분비를 촉진한다. 이 도파민의 급증은 쾌감, 행복감, 강화 효과를 유발하며, 이는 중독의 핵심적인 동인이 된다. 동시에 알코올은 신체의 자연적인 아편유사물질인 엔도르핀(endorphin) 분비를 자극하여 진통 및 기분 상승 효과에 기여한다. 이처럼 보상 경로를 이중으로 활성화함으로써, 초기 음주 경험만으로도 뇌는 음주 행위를 긍정적인 결과와 연관 짓는 강력한 학습을 하게 된다.
| 표 2: 알코올의 주요 신경전달물질 효과 요약 |
|---|
| 신경전달물질 시스템 |
| GABA |
| 글루타메이트 |
| 도파민 |
| 엔도르핀/세로토닌 |
출처:.
단 한 잔의 술이라도 인지 수행 능력을 저하시킨다는 직접적인 증거는 명확하다. 한 네덜란드 연구에서는 남성 14명을 대상으로 단 한 잔의 술만으로도 반응 속도가 느려지고 실수를 저지를 가능성이 커지며, 결정적으로 실수를 인지하는 뇌의 능력마저 저하된다는 사실을 발견했다.2 국내에서 수행된 뇌파(EEG) 실험 역시 술 한 잔이 의사 결정 과정에 영향을 미친다고 결론 내렸다.2
이러한 효과는 특정 뇌 영역의 기능 장애와 직접적으로 연결된다. 계획 및 문제 해결을 담당하는 대뇌 피질(전두엽)과 운동 조정 및 균형을 통제하는 소뇌가 알코올에 특히 민감하게 반응하여 기능이 저하된다. 이는 신체적 불안정성과 판단력 저하로 이어진다.
혈중 알코올 농도 0.03% 또는 0.05%와 같은 법적 운전 허용 기준과 실제 생물학적 손상이 시작되는 시점 사이에는 심각한 괴리가 존재한다. 연구에 따르면 측정 가능한 인지 기능 저하는 법적 기준치보다 훨씬 낮은 농도에서부터 시작된다. 음주운전 단속 기준을 0.03%로 강화하려는 움직임은 바로 이러한 과학적 증거에 기반한다.
단순히 반응이 느려지는 것을 넘어, 술 한 잔은 '인지적 편협화(cognitive narrowing)' 또는 주의력 근시(attentional myopia) 상태를 유발한다. 이는 뇌가 주변 정보를 처리하고 여러 정보 흐름을 동시에 관리하는 능력이 감소하는 현상이다. 뇌는 여전히 주된 과제에 집중할 수는 있지만, 더 넓은 환경을 감시하고 예상치 못한 사건에 대응하는 능력은 현저히 손상된다. 음주 운전자가 차선을 유지하면서도 도로로 뛰어드는 보행자에게 반응하지 못하는 이유가 바로 여기에 있다. 이는 전두엽 피질의 기능 저하로 인한 상황 인식 능력의 실패이며, '느린 반사 신경'이라는 단순한 설명보다 더 근본적인 원인을 제시한다.
알코올이 해마(hippocampus)와 변연계의 NMDA 수용체를 억제하는 작용은 기억 형성의 세포적 기전인 장기 강화 작용(Long-Term Potentiation, LTP)을 직접적으로 방해한다. 이로 인해 소량의 음주만으로도 대화나 사건의 세부 사항을 기억하기 어려워질 수 있다. 더 높은 농도에서는 뇌가 단기 기억을 장기 기억으로 전환하는 능력을 일시적으로 상실하는 단편적 또는 완전한 블랙아웃(소위 '필름이 끊기는 현상')이 발생할 수 있다. 이는 급성 신경 독성의 명백한 징후다.
알코올은 수면을 유도하는 효과 때문에 많은 사람들이 수면 보조제로 오인하지만, 실제로는 수면의 질을 심각하게 저해한다. 알코올은 GABA 시스템을 활성화하고 수면 압력을 높이는 아데노신(adenosine) 수치를 증가시켜 잠드는 데 도움을 줄 수 있다. 그러나 이는 기만적인 효과에 불과하다.
밤사이 간이 알코올을 대사하면서 진정 효과가 사라지면, 2장에서 언급된 뇌의 보상적 과흥분 상태가 나타나 수면 후반부에 얕고 단편적인 잠을 유발하며 자주 깨게 만든다. 알코올과 수면의 관계는 일방통행이 아니다. 이는 스스로를 영속시키는 부정적인 피드백 고리다. 알코올은 수면을 방해하여 낮 동안의 피로와 불안을 유발하고, 이러한 불편함을 해소하기 위해 다음 날 저녁 다시 알코올을 '이완제'나 '수면제'로 사용하게 될 가능성을 높인다. 이는 형편없는 수면의 악순환을 지속시키며, 내성이 생기면서 더 많은 양의 알코올을 필요로 하게 되어 알코올 의존으로 이어지는 흔한 경로가 된다.
알코올이 수면의 질에 미치는 가장 치명적인 영향은 렘수면(REM sleep)을 억제하는 것이다. 렘수면은 기억 통합, 감정 처리, 인지 기능 회복에 필수적인 단계로, 이 시기에 뇌는 매우 활발하게 활동한다. 연구들은 알코올을 강력한 '렘수면 억제제'로 명확히 규정하며, 섭취량이 많을수록 억제 효과도 커진다고 보고한다.3 이는 뇌가 필수적인 유지보수 기간을 박탈당함을 의미한다.
렘수면의 박탈은 다음 날 기억력 저하, 집중력 감소, 과민성 증가와 같은 인지적 결함으로 이어진다.3 술을 마신 후 충분한 시간 동안 잠을 잤음에도 불구하고 정신적으로 피로감을 느끼는 것은 바로 이 렘수면 억제의 직접적인 결과다.
알코올은 항이뇨 호르몬 분비를 억제하여 소변량을 늘리고, 이는 잦은 배뇨로 이어져 수면을 더욱 방해한다. 또한, 목 근육을 이완시켜 코골이를 악화시키고 폐쇄성 수면 무호흡증과 같은 상태를 심화시킬 수 있다. 수면제와 알코올을 함께 복용하는 것은 특히 위험한데, 두 물질 모두 GABA 시스템을 활성화하므로 호흡이나 심장 박동과 같은 필수적인 뇌 기능을 억제하여 치명적인 결과를 초래할 수 있다.3
기능적 변화를 넘어, MRI와 같은 첨단 영상 기술은 소량의 음주조차 뇌의 물리적 손상과 관련이 있음을 보여준다.
대규모 연구들은 알코올 섭취량과 뇌 용적 사이에 직접적이고 선형적인 음의 상관관계가 있음을 입증했다. 한 연구에 따르면, 일주일에 맥주 몇 잔이나 와인 몇 잔 정도의 소량 음주만으로도 뇌 수축이 관찰되었다. 1,839명을 대상으로 한 또 다른 MRI 연구에서는 일주일에 14잔 이상 마시는 사람들이 비음주자에 비해 뇌 용적이 평균 1.6% 작다는 사실을 발견했다. 여기서 핵심은 안전한 문턱값이 없다는 점이다. 손상은 첫 잔부터 시작되는 것으로 보인다.
뇌 용적 감소는 가속화된 뇌 노화의 지표다. 한 연구는 이를 정량화하여, 50세 성인이 매일 맥주 약 280cc(알코올 약 1.5단위)를 마실 경우 뇌가 6개월 더 노화되는 것과 같은 변화를 보인다고 보고했다. 이는 '적당한' 음주가 뇌에 미치는 영향을 가시적으로 보여주는 충격적인 결과다. 이러한 뇌 위축은 알코올과 그 독성 대사산물인 아세트알데히드가 신경세포에 직접적인 해를 가하기 때문에 발생한다. 또한 알코올 대사 과정에서 생성되는 활성산소종(free radicals)은 산화 스트레스를 유발하여 DNA를 포함한 세포 구성 요소를 손상시킨다.
종합적인 신경 영상 증거들은 알코올로 인한 뇌 손상에 대한 새로운 모델을 제시한다. 손상은 분명히 용량 의존적(더 많은 알코올이 더 큰 손상을 유발)이지만, 동시에 문턱값이 없는(손상이 0이 되는 안전 용량이 식별되지 않음) 것으로 보인다. 이는 '안전 지대'라는 개념을 반박하고, 모든 음주를 위험 관리의 문제로 재정의한다. 이 모델에서 유일하게 위험이 없는 선택은 금주뿐이다. 이는 《랜싯》 연구가 내린 '안전한 수준은 없다'는 결론에 대한 강력한 증거 기반을 제공한다.
영국 바이오뱅크(UK Biobank)의 2만 명 이상 참가자 데이터를 분석한 획기적인 연구는 알코올 섭취와 뇌의 철분 축적 사이에 명확한 연관성을 발견했다.4 일주일에 7 표준잔(순수 알코올 56g) 이상을 섭취하는 것만으로도 뇌의 기저핵(basal ganglia), 특히 피각(putamen), 미상핵(caudate nucleus), 흑질(substantia nigra) 부위에 철분 수치가 높아지는 것으로 나타났다.4 이 영역들은 운동 제어, 절차적 학습, 집행 기능에 매우 중요하다.
이러한 병적인 철분 축적은 집행 기능, 유동성 지능, 반응 속도를 평가하는 인지 검사에서 더 낮은 점수와 직접적인 상관관계를 보였다.4 뇌의 과도한 철분은 알츠하이머병이나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌 질환의 병리 기전에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있어, 소량의 음주조차 이러한 질병의 근본적인 병태생리에 기여할 수 있음을 시사한다.
알코올과 치매의 관계에 대한 연구는 복잡하고 종종 상충되는 결과를 보여왔다. 과거의 일부 연구들은 소량 또는 중간 정도의 음주가 금주에 비해 치매 위험을 낮춘다는 J-커브 형태의 관계를 제시했다. 그러나 이러한 연구들은 '병든 금주자(sick quitter)' 효과와 같은 심각한 방법론적 한계를 가지고 있다. 즉, 건강 문제로 인해 음주를 중단한 과거의 과음자들이 평생 금주자와 같은 집단으로 분류되어, 금주 집단의 건강 상태가 인위적으로 나쁘게 보이게 만드는 오류다.
반면, 보다 강력하고 현대적인 증거들은 만성적인 알코올 섭취가 치매의 중요한 위험 요인임을 일관되게 보여준다. 과도한 음주는 뇌 위축과 인지 기능 저하를 유발하여 직접적으로 치매 위험을 높인다.
최근의 분자생물학적 연구는 알코올과 알츠하이머병 사이의 관계에 대한 새로운 통찰을 제공한다. 미국 스크립스 연구소(Scripps Research Institute)의 한 연구는 단일세포 전사체학(single-cell transcriptomics) 기술을 사용하여 알츠하이머병(AD) 환자와 알코올 사용 장애(AUD) 환자의 뇌에서 나타나는 유전자 발현 패턴을 비교했다.
분석 결과, 두 질환의 뇌에서 나타나는 유전자 및 세포 경로의 변화가 놀라울 정도로 유사하다는 사실이 밝혀졌다. AUD와 AD 환자의 뇌 모두에서 염증 관련 유전자의 상향 조절, 세포 신호 전달 체계의 교란, 세포 사멸(apoptosis) 증가, 혈관 세포 손상과 관련된 유전자 발현 패턴이 공통적으로 관찰되었다.
이는 알코올이 단순히 알츠하이머병 위험과 상관관계에 있는 것을 넘어, 동일한 병리학적 분자 연쇄반응을 촉발함으로써 질병의 진행을 적극적으로 촉진할 수 있음을 시사한다. 알코올은 알츠하이머병의 '위험 요인'을 넘어 '질병 가속기'로서의 역할을 할 수 있다. 즉, 유전이나 노화로 인해 알츠하이머병에 걸릴 소인이 있는 사람에게 알코올 섭취는 마치 타오르는 불에 기름을 붓는 것처럼, 근본적인 신경 염증 및 퇴행 과정을 가속화시킬 수 있다. 이는 음주와 같은 생활 습관이 알츠하이머병의 진행에 왜 그토록 심대한 영향을 미치는지에 대한 강력한 생물학적 기전을 제공한다.
단 한 잔의 술이 미치는 영향은 개인에 따라 극명하게 다르며, 유전적 요인이 핵심적인 역할을 한다. 알코올(에탄올)은 알코올 탈수소효소(ADH)에 의해 아세트알데하이드라는 독성이 강한 발암물질로 전환된다. 이후 아세트알데하이드는 알데하이드 탈수소효소 2(ALDH2)에 의해 무해한 아세테이트로 분해된다.
동아시아 인구의 약 40-50%는 기능이 현저히 떨어지는 ALDH2 유전자 변이(ALDH2*2)를 보유하고 있다. 이 유전자 변이를 가진 사람들은 단 한 잔의 술만 마셔도 독성 물질인 아세트알데히드가 체내에 빠르게 축적되어 안면 홍조, 메스꺼움, 두통과 같은 특징적인 반응(소위 '아시안 플러시')을 경험한다. 이는 단순한 알레르기 반응이 아니라 급성 독성 반응의 신호다.
이렇게 증가된 아세트알데히드 노출은 전신에 걸쳐 세포 손상 위험을 크게 높인다. 연구에 따르면 ALDH2 결핍은 다양한 암뿐만 아니라, 후기 발병 알츠하이머병과 같은 퇴행성 뇌 질환의 위험 증가와도 연관이 있다. 따라서 이들에게는 어떠한 수준의 알코올 섭취도 안전하다고 할 수 없다.
여성은 남성과 동일한 양의 술을 체중 대비로 섭취하더라도 알코올의 신경 독성 효과에 더 취약하다. 이는 여성이 일반적으로 남성보다 체내 수분량이 적고 체지방 비율이 높으며, 위장에 있는 ADH 효소 수치가 낮아 더 많은 알코올이 대사되지 않은 채로 혈류에 진입하기 때문이다.5 결과적으로 동일한 양의 술을 마셔도 더 높은 혈중 알코올 농도를 더 오래 유지하게 되어, 급성 손상과 장기적인 뇌 손상 위험이 더 크다.
청소년의 뇌는 전두엽 피질과 해마를 중심으로 여전히 중요한 발달 과정을 거치고 있다. 이 시기의 알코올 노출은 뇌 구조와 기능을 영구적으로 변화시켜 학습 및 기억 능력을 손상시키고, 성인기에 알코올 의존에 빠질 위험을 높일 수 있다. 15세 이전에 음주를 시작하면 성인이 된 후 알코올 중독에 걸릴 위험이 5배나 높아진다.
노화된 뇌는 알코올의 영향에 더욱 민감해진다. 체내 수분 감소와 신진대사 저하로 인해 단 한 잔의 술도 더 강력한 효과를 나타낸다. 또한, 알코올은 고혈압이나 기억력 문제와 같은 노화 관련 건강 문제를 악화시킬 수 있으며, 노년층이 흔히 복용하는 약물과 위험한 상호작용을 일으킬 수 있다.5
유전, 성별, 연령과 같은 다양한 취약성 요인들은 하나의 공통된 원리로 수렴된다. 즉, 뇌 조직이 알코올이나 그 독성 대사산물에 노출되는 농도 및/또는 시간을 증가시키는 모든 요인은 결과적인 손상을 증폭시킨다. ALDH2 결핍은 아세트알데하이드 노출을, 여성의 생리적 특성은 에탄올 노출을, 노화는 독소 제거 능력 저하를 통해 노출 시간을 증가시킨다. 따라서 '표준잔'이라는 개념은 생물학적 효과 면에서는 결코 표준적이지 않으며, 그 영향은 매우 개인화되어 나타난다.
| 표 3: 알코올의 신경 독성을 조절하는 개인별 요인 |
|---|
| 요인 |
| 유전 (ALDH2*2 변이) |
| 성별 (여성 vs. 남성) |
| 연령 (청소년기) |
| 연령 (노년기) |
출처:.5
본 보고서는 단 한 잔의 술이 뇌에 미치는 영향을 다각적으로 분석했다. 알코올은 섭취 후 수 분 내에 뇌에 도달하여 근본적인 신경화학적 균형을 교란하고, 즉각적으로 측정 가능한 인지 기능 저하를 유발한다. 또한, 회복에 필수적인 수면 구조를 파괴하고, 뇌 위축 및 병적인 철분 축적과 같은 구조적 손상을 시작하며, 알츠하이머병과 같은 퇴행성 뇌 질환과 분자적 경로를 공유함으로써 장기적인 위험을 초래한다.
이러한 분자적, 세포적, 기능적, 구조적, 역학적 증거들을 종합해 볼 때, 뇌 건강에 있어 '안전'하거나 '건강에 좋은' 수준의 알코올 섭취라는 개념은 과학적으로 옹호되기 어렵다. 증거들은 안전한 문턱값을 제시하는 대신, 첫 잔부터 시작되어 섭취량에 따라 증가하는 위험의 연속체를 가리키고 있다. 사회적, 문화적 요인이 개인의 음주 선택에 영향을 미치지만, 순수하게 신경생물학적 관점과 뇌 건강의 측면에서 볼 때, 가장 낮은 위험을 선택하는 것은 금주다. 단 한 잔이라도, 모든 알코올 섭취는 일정 수준의 신경학적 위험을 수반하는 행위로 이해되어야 한다.